6月25日，上海交通大學研究團隊在頂級期刊《AdvancedScience》發(fā)表突破性研究，首次揭示肥胖通過脂肪細胞分泌的A1BG蛋白激活NAMPT/PARP1通路，導致骨肉瘤患者對順鉑化療產生耐藥性的關鍵機制。這一發(fā)現(xiàn)不僅為逆轉腫瘤耐藥提供了新靶點，更對保存細胞的液氮容器中凍存樣本的臨床價值評估產生深遠影響。

?耐藥機制與逆轉策略

肥胖微環(huán)境的核心作用

脂肪細胞分泌的A1BG蛋白，使腫瘤細胞DNA修復能力提升300%（通過PARP1/ATM通路）

化療耐藥患者血清A1BG水平達敏感患者的3.2倍（p<0.01）

雙靶點抑制劑突破瓶頸

NAMPT抑制劑（FK866）聯(lián)合PARP1抑制劑（奧拉帕利），顯著降低腫瘤細胞存活率（IC??下降78%）

在飲食誘導肥胖（DIO）小鼠模型中，聯(lián)合用藥使順鉑療效提升4倍

?技術支撐：低溫存儲的關鍵角色

研究團隊在關鍵環(huán)節(jié)采用專業(yè)低溫設備保障樣本活性：

類器官實驗中，選用65-210L小型氣相液氮罐凍存患者來源腫瘤組織，借助-190℃氣相環(huán)境及高真空絕熱技術，可確保3個月內細胞活性＞95%，為腫瘤研究提供優(yōu)質生物樣本。

動物模型構建：通過液氮轉移罐運輸腫瘤樣本，全程維持-190℃深低溫環(huán)境，確保樣本細胞活性與生物學特性穩(wěn)定，為模型構建提供可靠生物材料。

臨床樣本庫：耐藥性對比分析依托長期保存細胞的液氮容器系統(tǒng)，保障10年內數據可追溯性。

?對細胞存儲行業(yè)的變革性啟示

樣本存儲新標準

研究證實腫瘤微環(huán)境會改變細胞耐藥特性，提示在保存細胞的液氮容器中長期凍存的骨肉瘤樣本：

需同步保存對應脂肪組織

凍存前應檢測A1BG/NAMPT表達水平

技術升級方向

選擇適配組織共凍存的液氮容器

集成樣本生物標志物快速檢測模塊

來源：奇點網·澎湃